PATOLOGÍAS RESPIRATORIAS I: ANOMALÍAS CONGÉNITAS, EDEMA DE PULMON, ATELECTASIA, EPOC Y NEUMONÍAS
ANOMALÍAS CONGÉNITAS
Agenesia: es la falta de uno o los dos pulmones, siendo esto ultimo incompatible con la vida.
Hipoplasia pulmonar: poco desarrollo, en el caso de ser bilateral lleva a una insuficiencia respiratoria en la infancia. Puede transplantarse.
Secuestro pulmonar: un segmento del pulmón es irrigado solo por las bronquiales y no hay contacto con la vía aérea. Predispone a bronquiectasias. Es una circunstancia de estasis, fuera de la sangre puede haber infecciones. Ej.: hiperplasia de próstata (disminución de orina, no barre las bacterias y se estanca en vejiga).
Quistes congénitos: son fragmentos de intestino primitivo. Se dividen enbroncogénicos (centrales, únicos miden hasta 5 cm., contienen mucina o aire, se recubren de una pared de epitelio respiratorio, pueden llevar a infecciones) y pulmonares (múltiples, periféricos pueden dar infecciones y al estar cercanos a la pleura, se pueden romper y dar neumotórax).
Hamartoma: tejido embrionario desorganizado.
La causa mas frecuente es la insuficiencia cardíaca izquierda. Otra causa es el SDRA (síndrome de distres respiratorio agudo).
· Patogenia: el ventrículo izquierdo es insuficiente, provocando congestión en las venas pulmonares, así aumenta la presión hidrostatica, y hay escape del liquido hacia el intersticio. Comienzan a actuar los linfáticos cuando se ven superados en su función el liquido se acumula y comienza a presionar a los alvéolos rompiendo su epitelio, y produce microhemorragias y edema intraalveolar.
· Morfología el liquido se acumula en las bases. Histología se ven macrofagos cargados de hemosiderina, que son las células de la insuficiencia cardíaca que pueden verse en el esputo.
· Clínica: tos con esputo color salmón y escamoso, disnea.
· Complicaciones: se pueden dar infecciones llevando al paciente a la muerte.
ENFISEMA
Agrandamiento permanente y anormal de los espacios aéreos situados mas allá de los bronquiolos terminales, acompañado de destrucción de sus paredes, sin fibrosis. Hay que distinguirlo de hiperinsuflacion, donde hay agrandamiento compensador, sin destrucción de las paredes.
Tipos:
Centrolobulillar: las partes proximales están afectadas, es mas frecuente en los lóbulos superiores y se asocia al tabaco y al polvo de carbón.
Panlobulillar: se afectan las porciones proximales y distales, es mas frecuente en lóbulos inferiores y se asocia al déficit genético de alfa1-Antitripsina.
Paraseptal: se afectan las partes distales, se asocia a áreas de cicatrización (TBC, sarcoidosis).
Irregular: no tienen un patrón definido, se asocia a procesos cicatrizales, es la variante morfológica mas frecuente pero generalmente no tiene importancia clínica.
Agenesia: es la falta de uno o los dos pulmones, siendo esto ultimo incompatible con la vida.
Hipoplasia pulmonar: poco desarrollo, en el caso de ser bilateral lleva a una insuficiencia respiratoria en la infancia. Puede transplantarse.
Secuestro pulmonar: un segmento del pulmón es irrigado solo por las bronquiales y no hay contacto con la vía aérea. Predispone a bronquiectasias. Es una circunstancia de estasis, fuera de la sangre puede haber infecciones. Ej.: hiperplasia de próstata (disminución de orina, no barre las bacterias y se estanca en vejiga).
Quistes congénitos: son fragmentos de intestino primitivo. Se dividen enbroncogénicos (centrales, únicos miden hasta 5 cm., contienen mucina o aire, se recubren de una pared de epitelio respiratorio, pueden llevar a infecciones) y pulmonares (múltiples, periféricos pueden dar infecciones y al estar cercanos a la pleura, se pueden romper y dar neumotórax).
Hamartoma: tejido embrionario desorganizado.
La causa mas frecuente es la insuficiencia cardíaca izquierda. Otra causa es el SDRA (síndrome de distres respiratorio agudo).
· Patogenia: el ventrículo izquierdo es insuficiente, provocando congestión en las venas pulmonares, así aumenta la presión hidrostatica, y hay escape del liquido hacia el intersticio. Comienzan a actuar los linfáticos cuando se ven superados en su función el liquido se acumula y comienza a presionar a los alvéolos rompiendo su epitelio, y produce microhemorragias y edema intraalveolar.
· Morfología el liquido se acumula en las bases. Histología se ven macrofagos cargados de hemosiderina, que son las células de la insuficiencia cardíaca que pueden verse en el esputo.
· Clínica: tos con esputo color salmón y escamoso, disnea.
· Complicaciones: se pueden dar infecciones llevando al paciente a la muerte.
ENFISEMA
Agrandamiento permanente y anormal de los espacios aéreos situados mas allá de los bronquiolos terminales, acompañado de destrucción de sus paredes, sin fibrosis. Hay que distinguirlo de hiperinsuflacion, donde hay agrandamiento compensador, sin destrucción de las paredes.
Tipos:
Centrolobulillar: las partes proximales están afectadas, es mas frecuente en los lóbulos superiores y se asocia al tabaco y al polvo de carbón.
Panlobulillar: se afectan las porciones proximales y distales, es mas frecuente en lóbulos inferiores y se asocia al déficit genético de alfa1-Antitripsina.
Paraseptal: se afectan las partes distales, se asocia a áreas de cicatrización (TBC, sarcoidosis).
Irregular: no tienen un patrón definido, se asocia a procesos cicatrizales, es la variante morfológica mas frecuente pero generalmente no tiene importancia clínica.
EDEMA DE PULMÓN
ATELECTASIA
Es la expansión incompleta de los pulmones con conservación de la irrigacion, es reversible.
Congénita: se ve en el SDR del recién nacido.
Adquirida: puede ser:
· Obstructiva: obstrucción completa de una vía aérea (por tumores, cuerpos extraños, bronquitis crónica). El mediastino se desplaza hacia el lugar de la atelectasia.
· Compresiva: es la mas frecuente, se produce por ocupación de la cavidad pleural con líquidos sangre, tumores, aire, etc.; también por elevación anormal del diafragma por peritonitis, abscesos y tumores subdiafragmaticos. El mediastino se desplaza hacia el lado contrario de la atelectasia.
· Por contracción se da por cambios cicatrizales que provocan retracción del parénquima pulmonar. No es reversible.
· Parcheadas: espacios con perdida de surfactante, se ven en el SDR.
Patología humana, Robbins, 8va edición
Patología humana, Robbins, 8va edición
ENFERMEDADES PULMONARES OBSTRUCTIVAS CRÓNICAS (EPOC)Son un conjunto de enfermedades que provocan disminución de la hematosis por obstrucción de las vías aéreas.
Patología humana, Robbins, 8va edición
Es mas frecuente en varones entre 50 y 75 años (la panacinar se da mas en jóvenes).
Patología humana, Robbins, 8va edición
· Morfología: septos alveolares destruidos, con imágenes en palillo de tambor o en bastón El diagnostico de tipo morfológico se hace con secciones pulmonares gruesas, de 2 mm. de espesor (cortes de Gough) que se observan a simple vista o con lupa. También se observa inflamación en las pequeñas vías respiratorias, con neutrofilos, macrofagos, LT y LB.
Patología humana, Robbins, 8va edición
· Clínica: cuando aparecen los síntomas ya se ha perdido el 33% de la capacidad pulmonar. Los pacientes presentan disnea, tos seca, disminución de peso, tórax en tonel, espiración alargada, respiran con los labios apretados y la facies es rubicunda.
· Causas de muerte: core pulmonale, IRC, neumotórax (por ruptura de bullas: espacios enfisematosos mayores a 1 cm. de diámetro que al estar cercanos a la pleura pueden romperse).
Patología humana, Robbins, 8va edición
BRONQUITIS CRÓNICA
Es la inflamación
prolongada de los bronquios.Se define en la
clínica como la presencia de tos constante con producción de esputo
durante un mínimo de 3 meses al menos 2 años consecutivos, sin ninguna otra
causa identificable. Cuando persiste durante años, puede suceder lo siguiente:
1) evolucionar a una EPOC;
2) dar lugar a un corpulmonare e
insuficiencia cardíaca
3) provocar una metaplasia y una displasia atípica del
epitelio respiratorio, que ofrece un terreno abonado para su transformación
cancerosa.
La bronquitis crónica es
causada con frecuencia por la exposición a contaminantes atmosféricos
como el humo del cigarrillo, exceso de polvo en el aire o químicos . El
recubrimiento bronquial se inflama y la constante exposición a tales
contaminantes comienza a causar daño en los bronquiolos.
El factor
primordial o desencadenante de la génesis de una bronquitis crónica parece
ser una irritación mantenida por la inhalación de sustancias, como el humo
del tabaco (el 90% de los pacientes fuman) y polvo de cereales,
algodón y sílice. Su primer rasgo es la hipersecreción de moco
en las grandes vías respiratorias, vinculada a la hipertrofia de las
glándulas submucosas en la tráquea y los bronquios. Las proteinasas
liberadas por los neutrófilos, como la elastasa de los neutrófilos y la
catepsina, así como las metaloproteinasas de la matriz, estimulan este proceso.
Si continúa, también hay un acusado aumento de las células caliciformes en
las pequeñas vías respiratorias (los bronquios pequeños y los bronquíolos)
que conduce a la elaboración excesiva de moco, lo que favorece la
obstrucción de las vías respiratorias. Se cree que tanto la hipertrofia de
las glándulas submucosas como la hiperplasia de las células caliciformes
son reacciones metaplásicas de carácter protector contra el humo del
tabaco y otros contaminantes (p. ej., el dióxido de azufre y de
nitrógeno).
La intervención de
las infecciones da la impresión de ser secundaria. No es responsable
de poner en marcha una bronquitis crónica, pero probablemente sea notable
para su mantenimiento y decisiva para generar las reagudizaciones. El humo
de los cigarrillos predispone a contraerlas de más de un modo. Interfiere con la
acción de los cilios en el epitelio respiratorio, puede ocasionar un daño
directo sobre este tejido e inhibe la propiedad de los leucocitos
bronquiales y alveolares de eliminar bacterias. Asimismo, las infecciones
víricas son otra posible causa que agrava una bronquitis crónica.
Centrolobulillar: las
partes proximales están afectadas, mientras que las distales, están respetadas.
Es mas frecuente en los lóbulos superiores y se asocia al tabaco y al polvo de
carbón.
Panlobulillar: se afectan tanto las
porciones proximales como las distales. Es mas frecuente en lóbulos inferiores,
y se asocia al deficit genético de α-1-antitripsina.
Paraceptal: se afectan las partes
distales y se respetan las proximales. Se asocia a áreas de cicatrización
(zonas de TBC, Sarcoidosis).
Irregular: no tienen un patrón
definido, se asocia a procesos cicatrizales. Es la variante morfológica mas
frecuente, pero generalmente no tiene importancia clínica.
A escala macroscópica,
existe una hiperemia, una tumefacción y un edema de las mucosas, a
menudo unido a una secreción mucinosa o mucopurulenta exagerada.
A veces, moldes densos
de secreciones y pus llenan los bronquios y los bronquíolos. Sus
particularidades histológicas típicas son la inflamación crónica de las vías
respiratorias
(de predominio
linfocítico) y el aumento de tamaño de las glándulas secretoras de moco en
la tráquea y en los bronquios. A pesar de que el número de células
caliciformes
aumenta un poco, la
modificación principal se da en el tamaño de las glándulas mucosas
(hiperplasia). Este incremento puede evaluarse mediante el cociente entre
el grosor de la
capa que ocupan estas
glándulas y el de la pared que va del epitelio al cartílago (índice
de Reid). Su valor (normalmente de 0,4) aumenta en la bronquitis crónica,
por regla general en proporción a la gravedad y la duración de la
enfermedad.
El epitelio bronquial en
ocasiones presenta una metaplasia y displasia escamosa. Hay un acusado
estrechamiento de los bronquíolos provocado por los tapones de moco, la inflamación
y la fibrosis. En los casos más graves, la luz se puede obliterar por la
fibrosis (bronquiolitis obliterante).
La hipoxemia también
estimula la producción de glóbulos rojos y causa policitemia, provocando así
que se desarrolle hipertensión pulmonar y, finalmente insuficiencia cardíaca
derecha con edema periférico
ASMA BRONQUIAL
Es un trastorno inflamatorio crónico de las vías respiratorias que origina episodios repetidos de sibilancias, disnea, opresión torácica y tos. Estos síntomas están ligados a una broncoconstricción.
Las características distintivas son:
· Mayor reactividad de las vías respiratorias frente a una diversidad de estímulos
· Inflamación de las paredes bronquiales
· Aumento de la secreción de moco
Rara vez, una situación de crisis incesante, llamada estado asmático, resulta mortal.
Un ataque de asma puede ocurrir cuando usted se expone a los "desencadenantes del asma". Las cosas que a usted le provocan un ataque de asma pueden ser muy distintas a las que le causan un ataque a otra persona con esta enfermedad. Sepa cuáles son sus esencadenantes y cómo evitarlos. Esté pendiente de los síntomas de un ataque de asma cuando no pueda evitar el contacto con las cosas que le pueden causar uno. Algunos de los desencadenantes más comunes son:
· Humo del tabaco
El humo del tabaco no es saludable para nadie, en particular para las personas con asma. Si tiene asma y fuma, deje de fumar.
El "humo de segunda mano" es el humo que origina un fumador y que respira otra persona. El humo de segunda mano puede desencadenar un ataque de asma. Si tiene asma, la gente no debería fumar cerca de usted, ni en su casa, ni en su auto, ni en cualquier otro lugar en el que pase mucho tiempo.
· Ácaros del polvo
Los ácaros del polvo son animales diminutos que hay en casi todas las casas. Si usted tiene asma, los ácaros del polvo pueden desencadenarle un ataque. Para prevenir los ataques, se deben utilizar protectores en los colchones y las almohadas que sirvan de barrera entre los ácaros y la persona con asma. No se deben utilizar almohadas, cobijas ni colchas rellenas de plumas. Se deben retirar los animales de peluche del cuarto y evitar tener cosas amontonadas. Lave la ropa de cama con agua muy caliente.
· Contaminación atmosférica
· Contaminación atmosférica
La contaminación atmosférica puede desencadenar un ataque de asma. Esta contaminación puede provenir de las fábricas, los automóviles y otras fuentes. Preste atención a los pronósticos del índice de calidad del aire en la radio, la televisión e Internet y busque información en el diario para planear actividades cuando los niveles de contaminación estén bajos.
· Alérgenos de cucarachas
· Alérgenos de cucarachas
Las cucarachas y sus excrementos pueden desencadenar un ataque de asma. Elimine tantas fuentes de alimento y agua como pueda para deshacerse de las cucarachas que haya en su casa. Por lo general, las cucarachas se encuentran en lugares donde se come y se dejan restos de comida. Pase la aspiradora o barra al menos cada 2 ó 3 días las áreas que puedan atraer a las cucarachas. Use geles o trampas para cucarachas para disminuir la cantidad de estos insectos en su casa.
· Humo de la quema de madera o pasto
· Mascotas
Las mascotas peludas pueden desencadenar un ataque de asma. Si cree que su mascota peluda es la causante de los ataques de asma, puede que tenga que buscarle otra casa. Si no quiere o no puede encontrar otra casa para su mascota, manténgala fuera de la habitación de la persona con asma.
Bañe a las mascotas todas las semanas y manténgalas afuera lo más que pueda. Las personas con asma no son alérgicas al pelaje de la mascota, así que cortarle el pelo no las ayudará a controlar la enfermedad. Si tiene una mascota peluda, pase la aspiradora con frecuencia. Si los pisos de su casa tienen una superficie dura, como de madera o de losa, páseles un paño húmedo cada semana.
· Moho
Respirar moho puede desencadenar un ataque de asma. Elimine el moho de su casa para ayudar a controlar los ataques. La humedad en el ambiente puede hacer crecer el moho. Use el aire acondicionado o un deshumidificador para mantener el nivel de humedad bajo. Compre un pequeño medidor llamado higrómetro para controlar los niveles de humedad y mantenerlos lo más bajos posible (no más de 50%). Los niveles de humedad cambian durante el transcurso del día, así es que revíselos más de una vez al día. Arregle las goteras que facilitan el crecimiento del moho detrás de las paredes y debajo de los pisos.
· Humo de la quema de madera o pasto
El humo de la quema de madera u otras plantas se compone de una mezcla de gases dañinos y partículas pequeñas. Respirar mucho de este humo puede causar un ataque de asma. Si puede, evite quemar madera en su casa. Si un incendio forestal está afectando la calidad del aire en su área, preste atención a los pronósticos de calidad del aire en la radio, la televisión e Internet y busque información en el diario para planear actividades cuando los niveles de contaminación del aire estén bajos.
Reacciones de hipersensibilidad:
- Hipersensibilidad Tipo I: son reacciones en las que los Ag se combinan con Inmunoglobulinas (Ig) E específicos que se hallan fijados por su extremo Fc (Fracción cristalizable) a receptores de la membrana de mastocitos y basófilos de sangre periférica.
- Hipersensibilidad Tipo II: son reacciones mediadas por la interacción de Ac Ig G e Ig M preformados con Ag presentes en la superficie celular y otros componentes tisulares.
-Hipersensibilidad Tipo III: son reacciones producidas por la existencia de inmunocomplejos (IC) circulantes de Ag- Ac que al depositarse en los tejidos provocan activación de fagocitos y daño tisular.
- Hipersensibilidad Tipo IV: son reacciones de hipersensibilidad celular o mediada por células, causadas por linfocitos T sensibilizados al entrar en contacto con el Ag específico, pudiendo producir una lesión inmunológica por efecto tóxico directo o a través de la liberación de sustancias solubles (linfocinas).
Se puede clasificar en atópico (con signos de sensibilización a alérgenos, habitualmente en un paciente con antecedentes de rinitis alérgica o eccema) y no atópico (sin estos signos de sensibilización a alérgenos).
Los episodios de broncoespasmo se disparan por diferentes mecanismos, como las infecciones respiratorias (ante todo víricas), la exposición ambiental frente a irritantes (p. ej., humo, vapores), el aire frío, el estrés y el ejercicio.
Asma atópico . Es la clase más frecuente de asma y un ejemplo clásico de reacción de hipersensibilidad mediada por IgE de tipo I. Suele comenzar en la infancia y se desencadena a partir de alérgenos ambientales, como el polvo, los pólenes, la caspa de procedencia animal o las cucarachas, y los alimentos. Es habitual la existencia de antecedentes familiares, y en estos pacientes un examen cutáneo con el antígeno causal da lugar a una reacción inmediata con ronchas y eritema.
Asma no atópico. Los resultados de los exámenes cutáneos normalmente son negativos. Los antecedentes familiares positivos de asma son menos comunes en estos pacientes.
Las infecciones respiratorias debidas a virus (p. ej., rinovirus, virus paragripal) son desencadenantes acostumbrados en el asma. Se cree que la inflamación de la mucosa respiratoria a partir de un virus reduce el umbral de los receptores vagales subepiteliales frente a los irritantes.
Asma provocada por fármacos. El asma sensible al ácido acetilsalicílico es un tipo se da en personas con rinitis y pólipos nasales de repetición. No sólo sufren crisis asmáticas, sino también urticaria.
Es probable que el ácido acetilsalicílico dispare su asma al inhibir la vía de la ciclooxigenasa en el metabolismo del ácido araquidónico, sin afectar a la ruta de la lipooxigenasa, lo que decanta el equilibrio hacia la elaboración de los leucotrienos broncoconstrictores.
Asma profesional. Estimulada por los vapores polvos orgánicos y químicos, gases y otras sustancias químicas. Los mecanismos subyacentes varían en función del estímulo y consisten en reacciones de tipo I, liberación directa de broncoconstrictores y respuestas de hipersensibilidad de origen desconocido.
BRONQUIECTASIAS
Dilatación anormal y permanente de bronquios y bronquiolos, provocada por infecciones crónicas necrotizantes.
Dilatación anormal y permanente de bronquios y bronquiolos, provocada por infecciones crónicas necrotizantes.
Causas:
· Congénitas fibrosis quistica, inmunodeficiencias congénitas, secuestro pulmonar, síndrome de Kartagener o de los cilios inmóviles: defecto de la movilidad ciliar (compromete cilias y el flagelo del espermatozoide), esta formado por sinusitis, bronquiectasias, infertilidad y situs inversus.
· Adquiridas: son mas frecuentes. Obstrucción (tumores, cuerpos extraños, bronquitis crónicas) e infecciones (secuelas de TBC, estafilococo, sarampión, HIV), y menos frecuentes son el lupus y la artritis reumatoidea.
Morfología: la afectación es bilateral a nivel de los lóbulos inferiores donde las vías aéreas están dilatadas hasta 4 veces el tamaño normal, se afectan las vías mas verticales. Esta dilatación puede ser cilíndrica fusiforme o sacular. La luz de los bronquios presenta pus, y la mucosa ulceras. La flora bacteriana es mixta e incluso a veces hongos como el Aspergillus fumigatus, la bacteria cae a la dilatación porque no hay mas cilias.
Clínica: tos con espectoracion maloliente, fiebre, a veces hemoptisis por debilidad de la pared que esta dilatada.
Complicaciones: core pulmonale, amiloidosis, abscesos.
· Congénitas fibrosis quistica, inmunodeficiencias congénitas, secuestro pulmonar, síndrome de Kartagener o de los cilios inmóviles: defecto de la movilidad ciliar (compromete cilias y el flagelo del espermatozoide), esta formado por sinusitis, bronquiectasias, infertilidad y situs inversus.
· Adquiridas: son mas frecuentes. Obstrucción (tumores, cuerpos extraños, bronquitis crónicas) e infecciones (secuelas de TBC, estafilococo, sarampión, HIV), y menos frecuentes son el lupus y la artritis reumatoidea.
Morfología: la afectación es bilateral a nivel de los lóbulos inferiores donde las vías aéreas están dilatadas hasta 4 veces el tamaño normal, se afectan las vías mas verticales. Esta dilatación puede ser cilíndrica fusiforme o sacular. La luz de los bronquios presenta pus, y la mucosa ulceras. La flora bacteriana es mixta e incluso a veces hongos como el Aspergillus fumigatus, la bacteria cae a la dilatación porque no hay mas cilias.
Clínica: tos con espectoracion maloliente, fiebre, a veces hemoptisis por debilidad de la pared que esta dilatada.
Complicaciones: core pulmonale, amiloidosis, abscesos.
Patología humana, Robbins, 8va edición
NEUMONIAS
Se producen cuando fracasan los mecanismos de defensa normales locales o la inmunidad del huésped. Por ejemplo: supresión del reflejo de la tos (coma, anestesia, fármacos , trastornos de las cilias (humo del tabaco, gases corrosivos, etc.), falla en el aclaramiento de los macrófagos (alcohol, tabaco), congestión del pulmón acumulo de secreciones por obstrucciones, inmunodeficiencias.
Patología humana, Robbins, 8va edición
Clasificación según síndrome clínico:
· Neumonía aguda de la comunidad (Neumococo).
· Neumonía atípica de la comunidad (mycoplasma, chlamydias y virus).
· Neumonía nosocomial (Estafilococo aureus, Klebsiella, E. coli, Pseudomona).
· Neumonía por aspiración (flora anaerobia de la boca).
· Neumonía crónica (granulomatosas como TBC, hongos).
· Neumonías necrotizantes y abscesos (anaerobias de la boca,Estafilococo, Klebsiella, Neumococo tipo 3).
· Neumonía en inmunodeprimidos (virus, bacterias y hongos).
BACTERIANA
Hacen focos de condensación ocupando los espacios alveolares. Según distribución se dividen en:
Bronconeumonía o neumonía broncolobulillar: se da en niños pequeños, ancianos e inmunocomprometidos.
· Los agentes etiológicos son variados: Neumococo, Estafilococo, E. coli, Haemófilus influenzae, Pseudomona aeruginosa, Klebsiella, Legionella pneumóphila, Estafilococo aureus, Moraxella catarrhalis.
· Morfología: la afectación es bilateral y bibasal. Son focos múltiples de consolidación, no mayores de 4 cm.
· Histología: los focos presentan exudado supurado que rellena principalmente las zonas de bronquiolos y alvéolos.
· Clínica: fiebre, rales, tos con espectoración.
· Complicaciones: abscesos, diseminación a la pleura (empiema), diseminación a pericardio (pericarditis supurada), bacteriemia (puede producir abscesos en otros órganos), organización del exudado.
Neumonía lobar: condensación de un lóbulo o parte del mismo. Se da en jóvenes y adolescentes, con más prevalencia en hombres.
· El agente etiológico que está presente en el 95% de los casos es el neumococo, sobretodo los serotipos 1, 2, 3 y 7, siendo el más virulento el 3 porque puede producir abscesos. En el 5% restante, son los agentes mencionados anteriormente.
· Patogenia: la puerta de entrada es el aparato respiratorio, y la patogenicidad del neumococo reside en su cápsula que inhibe la fagocitosis (no se adhieren las opsoninas). Los anticuerpos contra la cápsula confieren inmunidad.
· Morfología: atraviesa 4 etapas:
1. Congestión: dura 24 hs., hay escaso líquido seroso intraalveolar, escasos neutrófilos y elevado número de bacterias. Hay rales.
2. Hepatización roja: se produce la condensación de los espacios alveolares, el sector comprometido se parece a un tejido sólido como un hígado, de ahí el nombre de hepatización. Se llama roja porque junto con los neutrófilos extravasan eritrocitos que tiñen la condensación. El exudado es fibrinoso. No hay rales, hay silencio auscultatorio.
3. Hepatización gris: el exudado se vuelve fibrinopurulento. Los eritrocitos se desintegran, lo que cambia la coloración de la condensación. Hay silencio auscultatorio, matidez.
4. Resolución: sin tratamiento se suele presentar en 8 a 10 días. Se reabsorbe el exudado y se expulsa por la tos. Hay rales.
Con ATB se acorta la infección en 2 a 3 días. Hay vacuna para pacientes de riesgo.
· Clínica: escalofríos (que representan crisis de bacteriemias), fiebre muy alta, rales o silencio según la etapa. Si afecta la pleura, hay dolor en puntada de costado. En algunos casos se producen complicaciones.
Hacen focos de condensación ocupando los espacios alveolares. Según distribución se dividen en:
Bronconeumonía o neumonía broncolobulillar: se da en niños pequeños, ancianos e inmunocomprometidos.
· Los agentes etiológicos son variados: Neumococo, Estafilococo, E. coli, Haemófilus influenzae, Pseudomona aeruginosa, Klebsiella, Legionella pneumóphila, Estafilococo aureus, Moraxella catarrhalis.
· Morfología: la afectación es bilateral y bibasal. Son focos múltiples de consolidación, no mayores de 4 cm.
· Histología: los focos presentan exudado supurado que rellena principalmente las zonas de bronquiolos y alvéolos.
· Clínica: fiebre, rales, tos con espectoración.
· Complicaciones: abscesos, diseminación a la pleura (empiema), diseminación a pericardio (pericarditis supurada), bacteriemia (puede producir abscesos en otros órganos), organización del exudado.
Neumonía lobar: condensación de un lóbulo o parte del mismo. Se da en jóvenes y adolescentes, con más prevalencia en hombres.
· El agente etiológico que está presente en el 95% de los casos es el neumococo, sobretodo los serotipos 1, 2, 3 y 7, siendo el más virulento el 3 porque puede producir abscesos. En el 5% restante, son los agentes mencionados anteriormente.
· Patogenia: la puerta de entrada es el aparato respiratorio, y la patogenicidad del neumococo reside en su cápsula que inhibe la fagocitosis (no se adhieren las opsoninas). Los anticuerpos contra la cápsula confieren inmunidad.
· Morfología: atraviesa 4 etapas:
1. Congestión: dura 24 hs., hay escaso líquido seroso intraalveolar, escasos neutrófilos y elevado número de bacterias. Hay rales.
2. Hepatización roja: se produce la condensación de los espacios alveolares, el sector comprometido se parece a un tejido sólido como un hígado, de ahí el nombre de hepatización. Se llama roja porque junto con los neutrófilos extravasan eritrocitos que tiñen la condensación. El exudado es fibrinoso. No hay rales, hay silencio auscultatorio.
3. Hepatización gris: el exudado se vuelve fibrinopurulento. Los eritrocitos se desintegran, lo que cambia la coloración de la condensación. Hay silencio auscultatorio, matidez.
4. Resolución: sin tratamiento se suele presentar en 8 a 10 días. Se reabsorbe el exudado y se expulsa por la tos. Hay rales.
Con ATB se acorta la infección en 2 a 3 días. Hay vacuna para pacientes de riesgo.
· Clínica: escalofríos (que representan crisis de bacteriemias), fiebre muy alta, rales o silencio según la etapa. Si afecta la pleura, hay dolor en puntada de costado. En algunos casos se producen complicaciones.
Patología humana, Robbins, 8va edición
ATÍPICA PRIMARIA (neumonitis)
Es intersticial. Se llama atípica porque produce una inflamación intersticial, y no hay focos de condensación. Se observa escaso exudado seroso intraalveolar e infiltrado de mononucleares (linfocitos) en intersticio.
· Los agentes son virales como el virus de la gripe (influenza A y B), rhinovirus, coxsakie. También puede darse por micoplasma (en este caso pueden producirse crioaglutininas y criohemolisinas) y chlamydias. Se llama primaria porque en cierto porcentaje de casos es de causa desconocida, aunque se sospecha viral (no se confirma por laboratorio).
· Clínica: es el típico cuadro gripal, con fiebre, dolores articulares, musculares, disnea, tos seca y escasos signos radiográficos. Si se complica con una infección bacteriana cambia el cuadro histológico y puede llevar a la muerte.
Otra forma grave es el SARS (síndrome respiratorio agudo grave): producido por un coronavirus, provocó grandes epidemias en los países asiáticos, con un 10% de mortalidad.
En el 2009 influenza A sufrió una mutación mayor a partir de genoma viral aviar, siendo de contagio humano (H5N1). Es el responsable de la pandemia actual de gripe. La mortalidad depende de la sobreinfección bacteriana o la posibilidad de cuadros hemorrágicos y diseminados (miocarditis).
Es intersticial. Se llama atípica porque produce una inflamación intersticial, y no hay focos de condensación. Se observa escaso exudado seroso intraalveolar e infiltrado de mononucleares (linfocitos) en intersticio.
· Los agentes son virales como el virus de la gripe (influenza A y B), rhinovirus, coxsakie. También puede darse por micoplasma (en este caso pueden producirse crioaglutininas y criohemolisinas) y chlamydias. Se llama primaria porque en cierto porcentaje de casos es de causa desconocida, aunque se sospecha viral (no se confirma por laboratorio).
· Clínica: es el típico cuadro gripal, con fiebre, dolores articulares, musculares, disnea, tos seca y escasos signos radiográficos. Si se complica con una infección bacteriana cambia el cuadro histológico y puede llevar a la muerte.
Otra forma grave es el SARS (síndrome respiratorio agudo grave): producido por un coronavirus, provocó grandes epidemias en los países asiáticos, con un 10% de mortalidad.
En el 2009 influenza A sufrió una mutación mayor a partir de genoma viral aviar, siendo de contagio humano (H5N1). Es el responsable de la pandemia actual de gripe. La mortalidad depende de la sobreinfección bacteriana o la posibilidad de cuadros hemorrágicos y diseminados (miocarditis).
Patología humana, Robbins, 8va edición
ABSCESO PULMONAR
Acumulación localizada de pus, con necrosis licuefactiva del tejido pulmonar. Se produce por una siembra profunda de bacterias. Es más frecuente en adultos.
· Los agentes son el estafilococo, neumococo tipo 3 y bacterias anaerobias de la boca como peptococus, bacteroides, fusobacterium.
· Las vías de llegada son:
1. Aspiración de material infectivo (es la más frecuente), desde la boca, por aspiración del contenido gástrico, por cuerpos extraños.
2. A partir de procesos infecciosos pulmonares (bronquiectasias, neumonías).
3. Embolos sépticos.
4. Traumatismos penetrantes de pulmón.
5. Cáncer de pulmón (en el 10% de los abscesos hay un carcinoma oculto).
· Morfología: miden hasta 6 cm., si se abren hacia un bronquio se expulsa su contenido, quedando una cavidad residual. Esta cavidad puede contaminarse con bacterias u hongos, así adquiere un color verdinegro con olor fétido, cuadro llamado gangrena pulmonar.
· Clínica: expectoración maloliente purulenta, tos, fiebre.
· Complicaciones: se pueden liberar émbolos sépticos.
Acumulación localizada de pus, con necrosis licuefactiva del tejido pulmonar. Se produce por una siembra profunda de bacterias. Es más frecuente en adultos.
· Los agentes son el estafilococo, neumococo tipo 3 y bacterias anaerobias de la boca como peptococus, bacteroides, fusobacterium.
· Las vías de llegada son:
1. Aspiración de material infectivo (es la más frecuente), desde la boca, por aspiración del contenido gástrico, por cuerpos extraños.
2. A partir de procesos infecciosos pulmonares (bronquiectasias, neumonías).
3. Embolos sépticos.
4. Traumatismos penetrantes de pulmón.
5. Cáncer de pulmón (en el 10% de los abscesos hay un carcinoma oculto).
· Morfología: miden hasta 6 cm., si se abren hacia un bronquio se expulsa su contenido, quedando una cavidad residual. Esta cavidad puede contaminarse con bacterias u hongos, así adquiere un color verdinegro con olor fétido, cuadro llamado gangrena pulmonar.
· Clínica: expectoración maloliente purulenta, tos, fiebre.
· Complicaciones: se pueden liberar émbolos sépticos.
NEUMONÍAS EN EL INMUNODEPRIMIDO
En los pacientes con SIDA se produce infección por gérmenes oportunistas y es de alta mortalidad. Suele haber más de un germen a la vez. Los gérmenes más frecuentes son:
1. Bacterias: Pseudomona, Mycobacterium, Legionella y Listeria momocytogenes.
2. Virus: CMV y herpes.
3. Hongos: cándida, Cryptococcus neoformans, Aspergillus y Pneumocystis Jiroveci (antes llamado carinii).
NEUMONÍAS CRÓNICAS
La mayoría de las veces es una lesión localizada en un paciente inmunocompetente, con o sin afectación de los ganglios linfáticos regionales. Hay inflamación granulomatosa que se puede deber a bacterias u hongos.
Tuberculosis
Es una enfermedad granulomatosa crónica transmisible producida porMycobacterium tuberculosis. Puede afectar a otros órganos. Los centros de los granulomas experimentan necrosis caseosa.
· Tuberculosis pulmonar primaria: complejo de Ghon, buena evolución o forma progresiva.
· Tuberculosis pulmonar secundaria: se reactiva pero en los vértices. Buena evolución o forma progresiva.
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En los pacientes con SIDA se produce infección por gérmenes oportunistas y es de alta mortalidad. Suele haber más de un germen a la vez. Los gérmenes más frecuentes son:
1. Bacterias: Pseudomona, Mycobacterium, Legionella y Listeria momocytogenes.
2. Virus: CMV y herpes.
3. Hongos: cándida, Cryptococcus neoformans, Aspergillus y Pneumocystis Jiroveci (antes llamado carinii).
Patología humana, Robbins, 8va edición
NEUMONÍAS CRÓNICAS
La mayoría de las veces es una lesión localizada en un paciente inmunocompetente, con o sin afectación de los ganglios linfáticos regionales. Hay inflamación granulomatosa que se puede deber a bacterias u hongos.
Tuberculosis
Es una enfermedad granulomatosa crónica transmisible producida porMycobacterium tuberculosis. Puede afectar a otros órganos. Los centros de los granulomas experimentan necrosis caseosa.
· Tuberculosis pulmonar primaria: complejo de Ghon, buena evolución o forma progresiva.
· Tuberculosis pulmonar secundaria: se reactiva pero en los vértices. Buena evolución o forma progresiva.
Patología humana, Robbins, 8va edición
Bibliográfica:
Robbins y Cotran 8va edición
http://www.med.nyu.edu/content?ChunkIID=231218http://www.nhlbi.nih.gov/health-spanish/health-topics/temas/brnchi/http://www.who.int/respiratory/asthma/es/http://www.minsa.gob.pe/portada/est_san/enf_frecuentes/asma.htmhttp://www.cdc.gov/asthma/es/faqs.htm
Robbins y Cotran 8va edición
http://www.med.nyu.edu/content?ChunkIID=231218http://www.nhlbi.nih.gov/health-spanish/health-topics/temas/brnchi/http://www.who.int/respiratory/asthma/es/http://www.minsa.gob.pe/portada/est_san/enf_frecuentes/asma.htmhttp://www.cdc.gov/asthma/es/faqs.htm
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